Bunky sú základnou jednotkou života . Sú primárne Replikátori ľudského tela a obsahuje všetky informácie a mechanizmov rozmnožovania . Je veľký záujem lekárov a biológov je zisťovať a regulovať rôzne mechanizmy, ktoré bunky žijú a umierajú . Onkológovia cieľové nádorové bunky na smrť , zatiaľ čo neurológovia pokuse o uloženie mozgových buniek u pacientov s Alzheimerovou chorobou . Existuje niekoľko spôsobov, ako bunky môžu zomrieť , niektoré prirodzené pre ľudské telo a niektoré vyvolané vonkajšími vplyvmi . Starnutie
Bez ohľadu na vonkajších faktoroch , väčšina buniek má zabudovaný “ dátum exspirácie “ na ktorom mieste bunky už nemôže rozdeliť . Tento bod sa nazýva starnutie . Senescentní bunky môžu pretrvávať po určitú dobu , ale nakoniec odumierajú , pretože nemôžu udržiavať svoje bunkové funkcie v dôsledku postupného zničenia telomér na koncoch chromozómov . Ako starne ľudského tela , väčšiu časť našich buniek sa stal starnúcej a my sa už nemôže reagovať na stresory každodenného života . Nakoniec , Senescentní bunky podľahnúť foriem programovanej smrti , ako apoptóza alebo fagocytózou .
Apoptózu
buniek , ktoré zažívajú stres alebo nízkej úrovne obsahu živín často podstupujú apoptózu . < P > formou programovanej bunkovej smrti , ktorá je kľúčovým aspektom rozvoja a každodenného života . Poškodené alebo nepotrebné bunky rozpustiť seba zvnútra von , balenie a trávenie genetickej a proteínové zložky pre použitie iných zdravých buniek . Východiskový stav ľudských buniek je jednou z programovanej smrti , ale tento stav je zastavený na konštitutívnu expresiu inhibítorov apoptózy . Apoptóza sa spúšťa komplexné biochemické kaskády , ktorá vedie k deštrukcii týchto inhibítorov .
< P > Apoptóza je normálne funkcie vývoja . Napríklad , ruky a nohy začínajú ako pádlo – ako štruktúry plodu a rozvíjať rôzne prsty na rukách a nohách , keď je tkanivo medzi novovytvorenej kosti začne znižovať pomocou apoptózy . To môže tiež byť vyvolaná rôznymi stresovými a bunkovej smrti signálov z okolitých tkanív .
Macrophagy
leukocyty ( biele krvinky ) sú hlavnými makrofágy tela . < P > jedná sa o mechanizmus bunkovej smrti , ktoré sa často pracuje v spojení s apoptózou . Krv a mozog oba obsahujú populácie buniek zvaných makrofágy , ktoré sú schopné obálok a hltať ďalšie bunky v procese nazvanom fagocytóza . Tento proces bojuje proti infekčnej baktérie a parazity , rovnako ako zápal , úraz alebo infikované bunky na smrť pomocou protilátok alebo bunkovej smrti faktorov . Jedným z týchto faktorov je fosfatidylserín , molekula , ktorá sa chová ako marker pre bunky podstupujú apoptózu , keď je exprimovaný na vonkajšej strane bunky .
< P > vrátane autoimunitných ochorení je spôsobené nevhodnou fagocytózou . Napríklad , diabetes typu 1 je spôsobená fagocytózy inzulín produkujúcich beta – buniek v pankrease .
Nekróza
toxické skus niektorých hadov a pavúkov spôsobuje nekrózu tkaniva .
Nie všetky formy bunkovej smrti sú naprogramované . Ťažká bunka trauma spôsobené fyzikálnymi , chemickými alebo poškodenie teplota vedie k nekróze . Na rozdiel od apoptózy , ktoré balíky obsah bunky na recykláciu , odumreté bunky jednoducho umierajú a uvoľnenie ich obsahu do vonkajšieho prostredia . Niektoré z týchto obsahov , ako sú lysosom enzýmov ( tráviaci systém bunky ) , sú škodlivé okolitých buniek a môže spustiť kaskádu bunkovej smrti . Gangréna je zdravotný stav vyvolaný utecencov odumretie tkaniva .
Vírusové infekcie
Príznaky vírusové ochorenia sú výsledkom vírusom indukovanej bunkovej smrti . < P > Vírusy sú malé DNA – alebo RNA na báze patogény , ktoré nemajú bunky ich vlastné . Aby bolo možné reprodukovať , vírusy aplikovať ich genetického materiálu do hostiteľských buniek a prevziať bunkový mechanizmus na výrobu nových kópií vírusu . Tieto vírusy sa často potláčajú apoptózu tak nakazená bunka nemôže zabiť sám . Namiesto toho sa čiastočky vírusu replikovať a vybudovať vnútri bunky , až praskne otvorené, uvoľní vírus do vonkajšieho média , kde je nespočetné kópie infikovať ďalšie bunky .